Soixante pour cent des patients admis en réanimation présentent une anémie aiguë. Les étiologies sont nombreuses et souvent multifactorielles dont l’hypophosphorémie. Dans la cétoacidose, une hypophosphorémie est observée chez 90 % des patients dans les 12 heures qui suivent le début de l’insulinothérapie. L’hypophosphorémie est une cause propre d’anémie aiguë de caractère hémolytique.

Nous rapportons le cas d’une patiente de 20 ans ayant présenté une anémie aiguë à J2 de son hospitalisation en réanimation pour cétoacidose diabétique. Il s’agissait d’une anémie macrocytaire arégénérative (nadir d’Hb à 6,3 g/dl) associée à une carence en folates. À J1 de son hospitalisation il était retrouvé une hypophosphorémie sévère à 0,16 mmol/l (0,8–1,2) qui n’a pas été substituée avec un retour en normophosphorémie seulement à J7.

Une hémorragie aiguë était éliminée par une FOGD. Il n’était pas retrouvé de stigmate majeur d’hémolyse bien que la biologie soit difficilement interprétable dans un contexte infectieux et de choc hypovolémique. Le myélogramme ne retrouvait pas d’autre anomalie. L’étiologie la plus probable de cette anémie chez notre patiente est la sidération médullaire aggravée par une hypophosphorémie sévère.

Il semble nécessaire de réexaminer les recommandations concernant la correction de l’hypophosphorémie au décours de la cétoacidose, aucune recommandation officielle n’en faisant état. De plus, en dehors de l’anémie, l’hypophosphorémie peut engendrer des complications cardiovasculaires (troubles du rythme, diminution de la sensibilité aux catécholamines), neuromusculaires (rhabdomyolyse, névrites), immunitaires (baisse de la bactéricidie et de la phagocytose) pouvant aggraver le pronostic de la cétoacidose.